许多多种类型的人类都会体现成蛋白嘌呤和蛋白酶平衡的变化。减缓嘌呤活性的药物在临床上已经是一种成功的抗肝病替代疗法，但是蛋白酶这类靶点在很大程度上仍然没有被充分利用，却是，主要是由于目前对蛋白酶招致疾病的机制认识还欠缺。
8月底11日，PNAS发表了马里兰大学Zhong-Yin Zhang博士设计团队的最新进展，他们发掘成了一种在胰腺肝病、肝肝病、肾肝病、肺肝病、乳腺肝病、肝病、脑肝病和其它多种多种类型肝乳腺癌中的起着主导作用的新型蛋白酶诱导底物。研究工作得成蛋白酶PRL2通过下调PTEN来发挥促肝病作用。
图像；也：PNAS嘌呤能将磷酸烷基附着到胺基酸上，而蛋白酶则负责胺基酸的去转录，两者都有可能使巨噬细胞肝病变从而加剧胺基酸发生转变。已有研究工作发掘成蛋白酶PRL过表达较低度致肝病，而PTEN是人类肝乳腺癌中的的第二最常失活的减缓因子，第二大p53。在这项研究工作中的，研究工作部门发掘成PRL2能使PTEN的Tyr336（酪氨酸）去转录，这加剧PTEN谷胱甘肽化，被打上降解「页面」，从而降低了PTEN的较低度和抵抗肝乳腺癌进展的能力。PRL2使PTEN的Tyr336去转录以有利于PTEN的多聚谷胱甘肽化（图像；也：PNAS）
而在将PRL2从带有肝病变倾向、PTEN不足之处的小鼠模型中的敲除时，PTEN较低度恢复正常，也暂停了生长。研究工作部门在检索数据库后还发掘成，人类中的PRL2的较低表达与低较低度的PTEN具体，较低较低度的PRL2也降低了几种人类恶性的全组患者生存率。
在人体中的PRL2表达与PTEN较低度呈负具体（图像；也：PNAS）
「这项得成PRL2可能是肝乳腺癌的药物靶点，通过减缓PRL2蛋白酶，恢复PTEN较低度是减缓形成的一种可能新方法。来得令人兴奋的是，这一发掘成可能会影响多种肝乳腺癌。」Zhang博士谈到。
此前Zhang博士的科学实验已发掘成了减缓PRL2的有效新方法，他们正一直进行这一药物的开发。
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