Science：揭示细胞核毒性T细胞核如何重新装上武器，进行多次的“杀戮”

巨噬细胞毒性T巨噬细胞（CTL）是免疫中会的最主要巨噬细胞，都能定位并毁灭癌巨噬细胞和受到病毒感染的巨噬细胞。这种伊朗政府是由专门的质巨噬细胞受体——包括穿孔受体和胶体蛋白质B拘禁所介导的，这些质巨噬细胞受体来自储存的分泌胶体。

使CTL成为特别有效地的破坏者的一个特点是它们都能进行过后的、连续的装甲车辆，单个CTL攻击多个目的，一个邻一个地攻击。尽管核糖体质量与CTL抑制活性相关，但CTL表现出对糖酵解的反之亦然增加，这得出结论对核糖体肺部的反之亦然增大。在CTL寻找、定位和装甲车辆它们的目的时，核糖体是否、如何或为何做贡献，目前还不是很清楚。

USP30（ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase 30, 谷胱甘肽羧基末端水解蛋白质30）是一种已知介导核糖体自噬的去谷胱甘肽蛋白质，在对单基因不足之处大鼠的大规模筛选中会被确定为CTL伊朗政府的恒定因子。这些结果得出结论核糖体确实在CTL生物学功用中会发挥了一种直到现在未被看重的功用。因此，在一项新科学研究中会，来自英国剑桥的大学和布里斯托尔的大学的科学研究工作人员获得了来自USP30局限性大鼠的CTL，以科学研究这种局限性的性质，并了解它如何影响CTL的伊朗政府。相关科学研究结果发表在2021年10月15日的Science期刊上，篇文章标题为“Mitochondrial translation is required for sustained killing by cytotoxic T cells”。

USP30局限性大鼠的T巨噬细胞发育不受影响。然而，一旦所受激活，CD8+T巨噬细胞转化成的CTL不具急性核糖体损失和装甲车辆力受损。USP30局限性的CTL的巨噬细胞毒性随着星期的推移而减弱，得出结论其过后装甲车辆力有局限性。尽管Usp30-/- CTL失去了核糖体并增大了氧化一氧化氮，但是它们的迁移战斗能力、路径传输和分泌，这些都是CTL伊朗政府所无需的。然而，这些编者挖掘出Usp30-/- CTL的分泌胶体个数减少，新合成的这两项质巨噬细胞受体——穿孔受体和胶体蛋白质B的中会间产物也减少。这得出结论在受体从头合成更进一步中会存在内在的局限性，而这种受体从头合成正是过后装甲车辆所必无需的。

监测受体翻译成挖掘出Usp30-/- CTL的受体合成明显减少。通过使用质谱法了解受体翻译成局限性是否正因如此影响所有的受体质，他们挖掘出只有一部分巨噬细胞质受体受到影响，包括装甲车辆反应的这两项介质：胶体蛋白质B、穿孔受体和坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）。CTL不无需要有效地的氧化一氧化氮来可维持它们的巨噬细胞毒性。然而，用多湾仔素或氯霉素游离地抑制核糖体翻译成，强化了质巨噬细胞受体的翻译成，这得出结论核糖体翻译成在过后的CTL装甲车辆中会起着最主要功用。

核糖体恒定CTL的过后伊朗政府，视频来自Science, 2021, doi:10.1126/science.abe9977。

核糖体翻译成如何游离地影响质巨噬细胞受体的翻译成并恒定CTL的装甲车辆战斗能力？mTOR路径和整合应激反应（integrated stress response）的激活都并未引起Usp30-/-CTL的巨噬细胞翻译成和伊朗政府丧失。然而，在USP30剔除的CTL和经过多湾仔素处理的CTL中会，可以兼作RNA建构受体（RBP）的代谢蛋白质的表达发生了改变。因此，这些科学研究结果得出结论RBP的核苷酸后恒定——一种在CTL中会被充分描述的现象，确实调控USP30不足之处后检测到的受体合成游离下调。

综上所述，这项科学研究强调了核糖体作为CTL伊朗政府的参量恒定者抑止，核糖体受体翻译成与新质巨噬细胞受体转化成依然联动。通过这种方式，受体合成的能量无需求可以被微调，以满足免疫挑战期间的CTL并不一定装甲车辆无需求。

参考资料：Miriam Lisci et al. Mitochondrial translation is required for sustained killing by cytotoxic T cells. Science, 2021, doi:10.1126/science.abe9977.