每个人都想保健地老去，但是衰老所造就的显然的必然就是葡萄糖和文学运动灵活性的上升。近期分析得出结论，化学物质在文学运动更进一步里消除的一种雌激素引相同观众群的实验室小豚鼠上，都可以减低它们的文学运动灵活性，也能增大老龄豚鼠的非常长 (Reynolds et al.， 2021)。这项分析为解决少子化更进一步里化学物质文学运动灵活性上升关键问题提供了一新分析思维。
那么这个雌激素是如何推断出的，在哪里消除的呢？其实早在2015年加利福尼亚大学Lee团队在细胞内核基因组里推断出了这个由16个合组的胺类物质 (Lee et al.， 2015)。这种细胞内质在化学物质的相同民间组织器官里都有理解，比如结缔民间组织里，同时它也随化学物质的衰减少。那它在细胞内核里是起着怎样的抑制作用呢？我们知道细胞内核是细胞内的高能量之源，细胞内核还有一项关键性的抑制作用，就是它能通过与其他民间组织细胞内的学术交流实现葡萄糖的基因表达，这种学术交流灵活性就是通过释放信号，告诉其他细胞内或者民间组织如何借助于高能量。因此细胞内核在化学物质葡萄糖和文学运动里不可或缺关键性角色。如果细胞内核受损或者随着年龄组的增大细胞内核基本功能的上升，细胞内核所俱备的这种“学术交流灵活性”就可能会上升，化学物质的文学运动密切合作灵活性也可能会相继上升。而Lee团队推断出的这个细胞内（MOTS-c）就是细胞内核具有学术交流灵活性的关键所在。人类学家也将它称为“细胞内核雌激素”（mitochondrial hormone or mitokine）。
化学物质文学运动飞行测试
为了分析MOTS-c在化学物质文学运动里的理解量， 人类学家让保健的志愿在电单车上文学运动，并在文学运动之前、之后和走动四时长后三个小时点收集志愿的血液和结缔民间组织，相比之下结缔民间组织里的MOTS-c细胞内纯度在化学物质文学运动后比之前增大了12倍，文学运动结束后4时长后即便如此高于文学运动之前。而血液里的MOTS-c纯度在文学运动后也增大了一倍，文学运动结束4时长后恢复到文学运动前的水平。这个相比之下，文学运动的确能激发MOTS-c的理解。
年轻小豚鼠飞行测试
既然MOTS-c由文学运动而消除，如果MOTS-c理解量增大，那么它有否能减低文学运动灵活性呢？为必要性分析MOTS-c的抑制作用，人类学家将其引年轻豚鼠脖子，并对其顺利进行一系列的文学运动机能的测试，相比之下它们的文学运动灵活性都受益了增大，它们最慢非常快速，非常远，平衡灵活性也有所增大。甚至是经过高脂饮茶投喂的胖豚鼠，其文学运动灵活性也受益了减低，不仅如此，这些胖豚鼠诱发要很大小于无法被施打MOTS-c的老豚鼠，它们的胰岛特质也增大了。
年事已高小豚鼠飞行测试
人类学家又必要性分析了MOTS-c有否可以使年事已高的小豚鼠减低其文学运动灵活性，他们选用了22个月大的老豚鼠，这种老豚鼠相当于人65岁的年龄组，实验室还有12个月大的里年小豚鼠作为印证。在顺利进行了两周的MOTS-c施打后，人类学家对实验室小豚鼠顺利进行了文学运动灵活性的测试，相比之下，被施打MOTS-c的年事已高豚鼠的文学运动灵活性受益了很大减低，甚至超过了未被施打MOTS-c的里年豚鼠，不仅如此，它们的葡萄糖灵活性等衡量都受益了加强。
人在衰老时的生存能力和人的文学运动灵活性是息息相关的，文学运动灵活性上升意味着非常高的生存能力。那么通过施打MOTS-c，有否可以拉长年事已高豚鼠的非常长呢？人类学家对24个月大的年事已高豚鼠顺利进行了分析，被施打的年事已高豚鼠的不等平均寿命都受益了减低。
体外实验室
肌肉里的MOTS-c有否可以顽抗葡萄糖应激或者氧化应激呢？人类学家通过采用小豚鼠肌细胞内对这一分析关键问题顺利进行了深入分析。面对一些应况，比如减少，无血清人才，可能会使细胞内的生存能力上升，然而在投身MOTS-c后人才的细胞内，其繁殖率都受益了减低。细胞内的葡萄糖率减低，对脂质的借助于率也受益了减低。
通过这一系列的实验室，人类学家向我们展示了这种“文学运动细胞内”在化学物质文学运动里的关键性性。昆虫实验室也得出结论MOTS-c可以减低相同观众群实验室豚鼠的文学运动灵活性，甚至拉长年事已高小豚鼠的非常长。尽管对于拉长非常长等的实验室结果还只能必要性的分析，非常多的数据顺利进行保持平衡，但是这一物质有望在将来分析方法在化学物质脖子，增大年事已高者的文学运动展现，拉长非常长。
参考文献：
1.Lee， C.， Zeng， J.， Drew， B. G.， Sallam， T.， Martin-Montalvo， A.， Wan， J.， … Cohen， P. (2015). The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metabolism， 21(3)， 443–454. https：//doi.org/10.1016/j.cmet.2015.02.009
2.Reynolds， J. C.， Lai， R. W.， Woodhead， J. S. T.， Joly， J. H.， Mitchell， C. J.， Cameron-Smith， D.， … Lee， C. (2021). MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nature Communications， 12(1)， 470. https：//doi.org/10.1038/s41467-020-20790-0
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