膜性肿瘤（membranous nephropathy, MN）是导致成年人（尤其是60岁以上的之中老年人）肿瘤最常见于的类型，共约占多数肿瘤囊肿的20%~37%。其之中，共约1/3的病征最终会工业发展为终末期肿瘤（end-stage renal disease, ESRD）。显露生率及检验在英美两国，MN的显露生率共约为1200万/每年，易发病年岁为50-60岁，人口数量共约为2:1。PMN在白人之中最为常见于，其次为亚洲人、非裔和印加人。在MN病征之中，有75%~80%为高血压膜性肿瘤（PMN）,仅剩20%~25%为继发性膜性肿瘤（SMN）。PMN是一种自身免疫系统性结核病，检验时，要务筛选病征是否有抑止PLA2R / THSD7A抑止体，若为白血病，则病征为活动性PMN；若为形容词，则才可活体染料检测抑止PLA2R / THSD7A，若活体染料显示为白血病，则为非活动性PMN。它的临床研究表现常见于为肿瘤囊肿，肿瘤的特征是肾小球基膜经常显露现大多钉突（嗜银染料），肾小球上皮细胞顶的内皮下有沉积物，原发性＞3.5 g/d和高脂血症。免疫系统荧光可见IgG及C3，其之中IgG1和IgG4高表达。在年岁远大于60岁的病征之中曾20%在3年底就会检验显露乳癌。治疗法PMN，IST计划为首选传统的PMN治疗法方法从单纯的拥护性护理开始，其之中包括依靠血糖、治疗法高血脂症、依靠增生、较低亚基饮食等。直到病征抑止PLA2R／THsD7A抑止体较低水平升高，尿亚基＞3.5g/24h，有肿瘤囊肿的败血症，经过6个同年拥护性治疗法而尿亚基并未提高时，则应考虑积极治疗法。治疗法PMN的计划可分化学疗法治疗法（IST）和协同服药。现阶段，将经6个同年的拥护治疗法后的病征可分3类，即较低风险（尿亚基＜4g/天，肾小球滤过率GFR稳固）、之中度风险（4-8g/天，GFR稳固）或高风险（＞8g/天，GFR自两条线降较低30%）。其之中，大大多高风险病征同意进行IST治疗法。考虑治疗法计划前要合理无关继发性因素，确实PMN的组织学检验，同时评估病征对完全相同治疗法的风险，之后为病征考虑早先的治疗法计划（布1）。布1. PMN的检验与治疗法化学疗法剂一般可分五类，分列小脑药物、钙调神经巨噬细胞磷酸酶类固醇（CNIs）、抑止巨噬细胞团购药物、哺乳动物雷帕头孢靶亚基类固醇（mTORi）及生物性化学疗法剂。在EAUGuide之中，力荐采用CNI（优先考虑他克莫司）、霉酚酸类制剂、小脑激素和一种免疫系统诱导剂（基达昔单抑止或者抑止胸腺巨噬细胞球亚基）作为传染病肾移植后厌恶的初始服药计划。其之中，他克莫司具有越来越好的效果，故在EAUGuide及KDIGOGuide之中均力荐为CNI一线服药。钙调神经巨噬细胞磷酸酶是T巨噬细胞活化、增殖、同化和激发巨噬细胞因子的极为重要限速酶。该药物可以抑制钙调神经巨噬细胞磷酸酶的活性，从而阻绝T巨噬细胞活化和巨噬细胞因子（主要是IL-2）激发。除应用人体实验以外，CNIs也可应用于非人体实验科技领域。在治疗法高血压膜性肿瘤时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可也就是说治疗法也可与用药磁共振，可降较低之中间体率、提高尿亚基及肾功能死伤，同时降较低PMN病征抑止PLA2R抑止体较低水平。与巨噬细胞毒药比起，CNIs的优势在于其越来越较低的感染者及死亡率，以及不磁共振时也就是说治疗法也很好。在不良之中间体全面性，CSA常见于的不良之中间体与TAC相似，主要有高血糖、高尿酸、肾毒性、肠毒性及等，但TAC程度比起轻微，该药较多见高血糖。除降较低抑止PLA2R抑止体较低水平以外，CNIs药物能单独稳固足巨噬细胞复合物骨架，从而提高亚基质滤过。在化疗/治疗法失败、以后化疗在体内施打可见一斑36g，以后只能持续性巨噬细胞毒药或经常显露现骨质疏松症的PMN病征之中，使用CNIs可在12个同年底使80%的病征达到完全越来越为严重或部分越来越为严重。越来越有科学研究表明，TAC协同糖小脑激素治疗法PMN，比化疗协同糖小脑激素越来越能使病征获益。KDIGOGuide也确实指显露，如果高血压膜性肿瘤病征不能接受糖小脑激素和/或化疗的副作用，或存在服药禁忌，力荐CNI作为高血压膜性肿瘤的替代治疗法计划（三线服药）。临床研究；也及预后那么，PMN治疗法后临床研究；也之中间体可分哪些呢？对于白血病的PMN病征很少进展，通过保守治疗法，部分病征可自行越来越为严重。尿亚基的严重程度与其预后相关，大量原发性及原发性不易越来越为严重是预后不良的关键关系到。同时，检测抑止PLA2R抑止体对病征治疗法至关极为重要，抑止PAR2R抑止体形容词的PMN病征对化学疗法治疗法之中间体较好。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
